14 сен 2003 13:40

Здравствуйте, Евгений! Надеюсь, я правильно вспомнил Ваше имя. Приятно слышать, что результаты получились хорошие. Если я правильно понимаю, то речь будет идти только лишь об одном режиме ИВЛ - IMV, который возможно выставить на аппаратуре "прошлого века", и которым администрация заставляет Вас пользоваться. К сожалению, Вы не одни в нашей стране, и в очень многих регионах такая проблема стоит достаточно остро. Кроме того, краем уха я слышал о принятии негласного закона, запрещающего покупку импортной аппаратуры медицинскими учреждениями в нашей стране (если кто-то владеет подобной информацией - поделитесь, подвердите или поровергните, мне это очень интересно). Теперь о новорожденных. Если говорить о терапии синдрома дыхательных расстройств с использованием такой аппаратуры как у Вас, то сказанные ранее мною слова будут не аксиомой, а скорее теоремой. Первый вопрос - используете ли Вы сурфактант? Если да то по какой схеме? Если нет, то параметры ИВЛ будут зависеть от тяжести РДС у пациента. Оптимальным решением будет в данном случае (на мой взгляд) применение достаточно высокого положительного давления в конце выдоха - +4 для детей меньше 1000г, +5 для детей от 1000 до 3000 г, и +6 для детей, имеющих очень выраженный РДС с массой тела от 2500 г (например недоношенный с диабетической фетопатией). Оксигенация у таких детей будет определяться МАР и FiO2, увеличивая время вдоха мы создаем так называемое "плато вдоха", которое будет очень сильно влиять на МАР. При этом необходимо оценивать соотношение остальных параметров ИВЛ, дыхательный объем и объем минутной вентиляции. На сегодняшний день известно, что ведущим фактором в VILI (вентилятор индуцированном повреждении легких) является не баротравма (например высокое пиковое давление), а именно волюмотравма (высокий дыхательный объем). Увеличинное "плато вдоха " создает все предпосылки для увеличения (значительно) именно дыхательного объема, а если при этом необходимо применять и высокую частоту дыхания, то, на фоне укроченного времени выдоха, возможно развитие "воздушных ловушек" и синдрома утечки воздуха. Хотя присутствуют здесь и положительные моменты, я цитирую из одной моей еще не напечатанной работы:

Феномен «плато вдоха » возникает при ИВЛ с использованием клапана ограничения максимального давления вдоха. При этом объем газа, подаваемого из аппарата, превышает объем, необходимый для создания заданного давления вдоха. Это приводит к быстрому возрастанию давления в дыхательных путях, которое по времени сохраняется на высоком уровне до конца вдоха. Феномен «плато вдоха » соответствует естественному варианту дыхания: быстрый вдох, задержка на вдохе, выдох. Такое качественное изменение характеристики дыхательной кривой способствует более равномерному распределению ДО по легким без возрастания пикового давления вдоха и с умеренным увеличением МАР. «Плато вдоха » показано при обструктивном синдроме, при неравномерности поражения паренхимы легких, когда различные участки легкого заметно различаются по растяжимости (здоровые более растяжимы, чем больные). В конечном итоге, этот прием улучшает оксигенацию за счет уменьшения зон гиповентиляции.

Что касается применения миорелаксантов и седатации - здесь я полностью согласен, другого выхода у Вас нет. И еще один вопрос - скажите, как долго находится пациент у Вас на вентиляции (до перевода на самостоятельное дыхание с дополнительным кислородом не более 40%)? Как часто Вам приходится выставлять диагноз БЛД и применять гормоны у пациентов, требовавших ИВЛ?

Теперь о мекониальной аспирации - если считать, что различают две формы повреждения легочной паренхимы при САМ (диффузную и очаговую), то необходимо и говорить о стратегиях применительно к каждой форме. Очаговая форма поражения легких - наиболее тяжелая в своем течении, редко положительно отвечает на ВЧО ИВЛ, часто осложняется СУВ и ПФК. И основной стратегией, как мне кажется, в данном случае будет именно "объемная ИВЛ", т. е. стратегия которая максимально приближена к стратегии при БЛД. А именно - длительное время вдоха (сождание "плато вдоха") и еще более длительное время выдоха. При диффузном повреждении легких вполне можно применять стратегию как и при РДС.

Теперь о пневмотораксах, я не совсем согласен с Вашим утверждением "Данный режим не был причиной пневмоторакса, т. к. исключалось сопротивление респиратору (Бебилог, B earCap2001". Если я правильно понял, то здесь говориться лишь об одной из возможных причин для развития синдрома утечки воздуха - "борьба с вентилятором", а как же все остальные?